L'ozone et la santé: Allergies répétées? Anaphylaxie? Attention danger!



La pollution particulaire et la santé:
de quoi s'agit-il?

Les MERCAPTANS



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Les Marcaptans (ou Marcaptens selon leur ancienne désignation) font partie composés chimiques de la famille des thiols une famille qui prend une place de plus en plus importante pour l'homme du 21ème siècle.

Généralités

 Au départ, on trouve l'hydrogène sulfuré, ou SH2, puis la base déjà plus complexe CH3S-H.ATOFINA (USA) précise dans une note à sa clientèle que les mercaptans qu'elle produit ont deux usages primaires principaux: celui d'agent de polymérisation en chaîne et celui de produit intermédiaire dans l'agrochimie, la pharmacie et dans une grande variété d'activités de la chimie fine, comme celles des parfums

Les carburants non désoufrés contiennent des mercaptans

Octane ou Mercaptans?
La santé ou la maladie?
Améliorer le contrôle du benzène tout en réduisant la perte d'octane... L'avis d'un expert américain sur le dilemne européen

"Les raffineurs européens sont entre l'arbre et l'écorce en essayant de s'astreindre à des caractéristiques environnementales sur les carburants tout en voulant en optimiser le raffinage. Ils ont déjà mis de l'eau dans leur vin en en réduisant la teneur en benzène, soufre et composés aromatiques prévus par les règlements des années 2000 de l'Union européenne et maintenant ils projettent d'en réduire plus rigoureusement la teneur en soufre par des réglements appelés à entrer en vigueur entre 2005 et 2008. Pourtant, la pratique des raffineurs européens risque de les conduire à de grandes pertes d'octane.

"Le problème vient en partie de la pratique européenne de séparer la fraction moyenne de la FCC (Fluid Catalytic Cracking) de la MCN (Mid-Range Cat Naphta) et de la recycler après réduction de soufre. Or, la MCN est moins riche en octane que la LCN (Low range Cat Naphta) ou aux fractions lourdes (de la Hight-range Cat Naphta)(...). La fraction légère doit aux oléfines d'avoir un haut degré d'octane tandis que la fraction lourde le doit aux aromatiques. La fraction médiane (à cœur) a un degré d'octane inférieur parce qu'elle contient à la fois des oléfines et des composés aromatiques inférieurs.

"Quelques raffineurs préfèrent couper l'essence lourde FCC au catalyseur pour produire des composés aromatiques additionnels plutôt que d'essayer de préserver son contenu en oléfine. Cette approche exige que le contenu en soufre soit réduit par n'importe quel moyen de 1 ppm à moins de 0.1 ppm selon le catalyseur de l'installation. Ceci peut être obtenu dans un "hydrotreater" conventionnel de naphte bien que la consommation d'hydrogène soit plus importante que pour le naphte courant en raison de la teneur en oléfine de l'essence MCN à la sortie de la FCC. "Quoi qu'il en soit, en raison des limites sur la teneur en benzène de l'essence traitée, la plupart des raffineurs gardent le benzène et les précurseurs du benzène hors de la fraction moyenne. Ceci signifie que l'essence de FCC de la fraction légère contiendra des C5s et C6s (il s'agit de fractions crackées) aussi bien que des mercaptans et des composés de soufre thiophenic
Un exemple de technique de désoufrage
On peut prendre connaissance librement d'une technique de désoufrage dans une page WEB intitulée "Selective FCC Gasoline Sulfur Reduction CDHydro®, CDHDS®, CDHDS+SM"qui a été mise eu point par le bureau d'étude technique américain CDTEH. Le dessin ci-dessous qui illustre cette technique permet également de mieux comprendre les indications techniques très précises données ci-dessus.
Sur le même sujet, on peut consulter avec intérêt une page web intitulée "The Domino Interaction of Refinery Processes For Gasoline Quality Attainment" qui montre une démarche de management de raffinerie qui reste placée, on le sait, sous le contrôle de l'USEPA.
Raffinerie la fraction C5s : solutions de rechange à l'essence
Un autre solution au problème soulevé par l'expert américain ci-dessus consiste, après désoufrage, à oxygéner le carburant à l'éthanol. Voici une traduction d'un extrait d'une revus spécialisée publiée sur le web
Une grande progression de l'utilisation de l'éthanol en essence est projetée (plus de 60% de 2.1 milliards de gal/y en 2002 à 3-3.4 milliards de gal/y en 2005) pour la production d'essence des ETATS-UNIS si l'obligation d'oxygéner l'essence se poursuit. D'ici 2012, l'éthanol atteindra presque 3% de la production, à partir de 2 à 2.3% d'ici à 2005. En raison de la pression élevée de la vapeur d'éthanol, le remplacement de l'éthanol de l'additif MTBE déplacera des quantités significatives de l'essence C5s. Potentiellement, l'isopentane peut être alkylé. Les pentanes peuvent être déhydrogénés.... Certains isomères de pentène peuvent former l'éther amylique tertiaire. Des pentènes peuvent être alkylés, dimerisés, oligomeratés (oligomerated) ou vendus comme matière première chimique. Des utilisations alternatives de la raffinerie C5s seront explorées.... Les processus économiques des options choisies seront estimées.

PEP - Reports & Reviews - Upcoming Reports
Côté polymérisation, la firme dispose de deux produits phares: les N et T dodecyl marcaptans (SBR, NBR, ABS, acrylique, copolymers, polystyrene notamment) Pour les produits intermédiaires destinés à l'agrochimie et aux industries chimiques et pharmaceutique, sa gamme de produits comprend notamment: Les mercaptans qui sont des thio-alcools présentent la particularité d'éliminer l'eau quand ils se trouvent en présence d'aldéhydes ou de ketones pour former des mer-captals ou des mercaptols, ce qui peut se produire au sein même de nos cellules puisqu'ils peuvent également se diffuser dans le corps humain. Ils peuvent donc se révéler très dangereux, bien au-delà de la formation des hydrogènes sulfides qui gâtent le goût des vieux vins.

Bien que certains d'entre eux soient dangereux et que leur élimination relèvent des normes d'hygiène et de santé publiques, les mercaptans ne font l'objet d'aucune directive européenne. Ils sont seulement cités dans une recommandation de la Commission européenne en date du 19 septembre 2003 qui s'inscrit dans un contexte général visant l'ensemble des produits chimiques dangereux, en mettant à jour le recommandation 90/326/CEE du 22 mai 1990 concernant l'adoption d'une liste européenne des maladies professionnelles (Journal officiel n° L 160 du 26/06/1990 pp. 39 à 48). Cette recommandation permet de constater que la Commission connaît parfaitement la liste des PM2.5 qui y sont incorporés, mais qu'elle les ignore dès qu'il s'agit de santé publique.

Pourtant, l'effet des pollutions par les Mercaptans et l'hydrogène sulfuré est loin d'être négligeable et est même devenu un métier à part entière comme le rappelle le site innovalor.com dans une page Web intitulée "RAPPELS SUR L'ORIGINE DES POLLUTIONS PAR LES MERCAPTANS ET L'HYDROGENE SULFURE". Un congrés "une chimie écologique de l'eau" qui s'est déroulé sous la bannière de l'UNESCO et d'ECHOCHEM a montré les difficultés de traitements des eaux industrielles polluées par les mercaptans. Au demeurant, les carburants européens contiennent bien des mercaptans comme le montre l'encadré ci-contre à droite qui fait suite à un conférence internationale sur les carburants qui s'est tenu à Bruxelles le 21 mai 2002 et qui montre les difficultés auxquelles sont confrontés les Européens avec la nouvelle directive communautaire 2003/17/CE du 22 mars 2003. On observera comment les Américains règlent ce problème en incorporant dans leurs produits pétroliers désoufrés... de l'éthanol dont la production d'origine agricole est en train d'exploser.

Il n'est donc pas sans intérêt de rechercher ce qui existe comme informations sur le Web sur les dégâts sanitaires des pollutions causées par les mercaptans.

Les mercaptans et les défenses immunitaires

mercaptans et glutathion

 Les globules rouges inhibés en ferri hémoglobine

L'un des plus anciennes études sur les interactions des marcaptans avec les thiols et surtout le glutathion a été publiée sur PubMed aux USA en 1994, c'est à dire voici dix ans (Environ Health Perspect. 1994 Oct;102 Suppl 6:137-42) sous le titre "Additional pathways of S-conjugate formation during the interaction of thiols with nitrosoarenes bearing pi-donating substituents.". Que dit cette étude?

Que des interactions chimiques bien établies de la famille des thiols se produisent avec les nitros-arènes en impliquant un cation réactif de N-(thiol-S-yl)-arylamine (voir la fiche thiols) qui transforme une molécule de semimercaptal en sulfinamine. Dans le cas des nitrosarènes, cet état de charge cationique de transition inclut des structures de résonance soutenant la charge positive dans les positions 2 et 4, facilitant de ce fait l'attaque des nucleophiles à l'anneau aromatique.Étudiant les produits de réaction de 4-nitrosophenetol et de glutathion réduit dans les systèmes chimiques et les globules rouges humains, de nouvelles molécules de glutatione S-conjugué ont été détectées autres que le sulfenamide et le sulfinamide déjà connus.


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Deux des trois molécules générées par les mercaptans au sein des globules rouges
Trois d'entre elles ont été séparées par HPLC (High Performance Liquid Chromatography) et identifiées au spectroscope de masse (...):les 4-ethoxy-2-(glutathione-S-yl)-aniline, N-(4-ethoxyphenyl)-N'-(glutathione-S-yl)-benzoquinonediimine, et 4-amino-4'-ethoxy-2-(glutathione-S-yl)-diphenylamine. Dans des expériences préliminaires, certains de ces conjugés se sont avérés fortement en activité en produisant la ferrihemoglobine. Les considérations sur les voies de formation de ces métabolites prêtent davantage d'appui au cation de N-(glutathione-S-yl)arylamine comme intermédiaire réactif qui doit être impliqué dans la toxicité des nitrosarènes (information reprise et détaillée par ehponline cliquer sur les clichés dans l'encadré ci-dessous à gauche)

Mercure et thiols

L'un des plus graves problèmes engendrés dans la biologie est certainement constitué par l'affinité entre le mercure et les thiols. Les conséquences biologiques de cette affinité, désignée par les biologistes sous les termes de chelation sont détaillées dans une page WEB intitulée "Sulfur & Mercury".

Les amino-acides primaires qui servent à fabriquer (cystine, cysteine, methionine, and taurine) le tripeptide glutation (glutamic acid, cysteine, and glycine) sont donc réduits en une forme cystéine-SH puis oxydés dans une forme double (-S-S) comme double molécule de cystéine, qui en cette occasion, perd définivement sa fonction métabolique et biologique. Et le rôle du mercure ne s'arrête pas là: il peut également s'attaquer à l'insuline, aux hormones de croissance (y compris le prolactin) et au vasopressin Bien sûr, le mercure peut exercer ses ravages au sein même de la barrière placentaire en inactivant, par exemple les groupes sulfhydriles des enzymes, ou encore en attaquant les liaisons disulfides des membranes cellulaires, dont il perturbe la perméabilité cellulaire, voir, en s'alliant avec des phosphates, en modifiant la base hétéro-cyclique de l'ADN.

Enfin, selon le même site, le mercure dérèglerait le mécanisme de contrôle de l'homocystéine en provoquant des dégâts nerveux et cardio-vasculaires considérables. En fait, la toxicité du mercure s'est révélée après la deuxième guerre mondiale, en particulier au Japon, par sa neurotoxicité et par sa lente accumulation dans les divers tissus que ce soit à travers la chaîne alimentaire ou par l'inhalation de vapeurs toxiques.

C'est ce que rappelle Walter J. Crinnion, ND dans une étude bien documentée intitulée "Long-Term Effects of Chronic Low-Dose Mercury Exposure".

Mercure: les sources de pollution

L'intérêt de cette page est qu'elle documente les principales sources de pollution qui est en réalité omni présent dans l'environnnement de notre biosphère.On peut distinguer ainsi deux grandes chaines de contamination: la chaine naturelle qui accumule de faibles doses de mercure et celle, beaucoup plus lourde de conséquences du fait du comportement des hommes, d'origine industrielle, en prenant en considération que les deux chaînes sont interpénétrées. Voici la traduction d'un extrait de cette page:

L'alimentation, principale source de pollution au méthylmercure
 "La chaine naturelle est la chaine alimentaire dans laquelle le mercure prend la forme primitive de méthyl-mercure qui contamine algues et bactéries ainsi que le reste de la chaine alimentaire jusqu'à l'homme. La deuxième voie de contamination est la pollution mercurielle de la biosphère par les activités industrielles, une pollution qui finit par rejoindre le cycle de l'eau pour se transformer encore en méthylmercure. En voici quelques exemples, qui s'appliquent tout autant en Europe qu'aux USA. Les lacs, rivières, fleuves, ruisseaux de 40 états américains seraient contaminés par le mercure et parfois avec de fortes concentrations qui font l'objet d'avertissement locaux.

"Dans le nord-ouest Pacifique, on a découvert récemment des niveaux élevés de mercure provenant des sédiment du fleuve de Spokane dans l'Etat de Washington. L'origine de la contamination de mercure est par ses est proche de sa source -le lac Coeur d'Alene- dans le Nord de l'Idaho. La contamination de ce lac par le mercure, également par le zinc, le plomb, le cadmium, l'arsenic, et l'antimoine est alimentée depuis plus d'un siècle par des travaux miniers dans la vallée argentée du Nord de l'Idaho. Les services de la surveillance géologique des Etats-Unis ont estimé que le lit du lac Coeur d'Alene contiennent environ 70 millions de tonnes métriques de sédiments contaminés."

. "En 1999, l'USEPA a dirigé des campagnes pour mesurer la quantité de mercure libérée par les centrales électriques au charbon et de plantes. Le mercure est également rejeté dans l'environnement par la combustion des huiles, de leur utilisation comme fongicide (souvent appliquée aux graines), des peintures extérieures (le mercure a seulement été interdit en peinture intérieure depuis 1990), et des processus impliquant la fabrication et l'utilisation de chlore. Le mercure est également rejeté dans l'atmosphère par les incinérations (on évalue qu'un simple crématorium libère plus de 5.400 kilogrammes de mercure par year). Du mercure est également rejeté dans l'environnement par l'eau usagée des cabinets dentaires. Dans le comté du Roi (Washington), le mercure pollue les boues des sites de traitement des eaux résiduaires qui sont souvent vendues... comme engrais. L'or extrait dans le bassin d'Amazone est raffiné au mercure pour capturer des particules d'or par amalgame, avec pour résultat des rejets importants de mercure dans le fleuve Amazone qui menace ainsi les habitants et la faune animale. Le méthyle-mercure s'accumule dans les poissons et en dernier lieu dans les humains en parcourant ainsi toute la chaine alimentaire. Le méthyle-mercure qui s'installe dans les protéines de poisson, et sa présence dans les poissons consommés par l'homme n'est pas sensiblement réduite par sa cuisson. On a calulé que la demi vie du méthyle-mercure dans le poisson est de deux ans, c'est à dire de deux à cinq fois plus grande que la demi vie du mercure inorganique.

"Presque tous les poissons contiennent des traces de méthyle-mercure. La pêche sauvage dans des secteurs de pollution élevée, tels que les grands Lacs, comporte le risque de capture à des niveaux élevés de mercure et d'autres polluants. Le méthyle-mercure se trouve dans la plupart des poissons dans une gamme de pollution allant de 0.01 ppm à 0.5 ppm. Habituellement ce sont les grands poissons prédateurs, tels que le requin et les espadons, qui sont les plus touchés: ils contiennent des niveaux de méthyle-mercure dans leurs tissus qui atteignent le seuil administratif de concentration de 1 ppm fixé pour la consommation humaine par la FOOD and DRUG ADMINISTRATION des ETATS-UNIS (FDA). Certaines espèces de thon très grands, vendues au détail sous le nom de biftecks ou de sushi de thon, peuvent avoir une concentration de méthyle attaeignant ou dépassant 1 ppm ou plus. Le thon en boîte se compose habituellement de plus petites espèces de thons tel que les bonites et l'albacore, ils possèdent des niveaux de concentrations beaucoup plus bas, d'environ 0.17 ppm en moyenne. Dans les Seychelles, dans l'Océan Indien occidental, les poissons plus grands - kingfish, becune, carangue, balo, et bonites - excèdent tous la concentration de 1ppm. Plus de la moitié des thons de dogtooth récemment analysés excédaient également la limite de la FDA, certains prélèvements atteignant des niveaux de 3.3 et 4.4 ppm. tandis que la concentration du méthyle-mercure dans le thon de bonites de ces eaux s'étendait seulement de 0.02 à 0.44 ppm, la concentration moyenne du méthyle-mercure dans la plupart des poissons commercialisés n'atteignent pas 0,3 ppm pour la pêche sportive et 0,5 ppm.dans les grands Lacs, une moyenne de 0.11 ppm dans le lac Michigan et de 0.19 ppm dans le lac Uron, de 0.24 à 0.58 ppm dans le lac Erie et de 0.48 à 0.88 ppm dans le lac Saint-Clair. La perche dans ce lac présente une concentration élevée de de 0.88 ppm, alors que celles du lac Erie présentent une concentration moyenne de 0.24 ppm....

"Une enquête de la FDA montre que du mercure a été trouvé dans toutes les boites (16/16) de thons de l'échantillon à un taux moyen de 0,277 ppm, dans des filets congelés de morues/aiglefinscod/haddock (moyenne de 0.132 ppm), dans des champignons en boîte (concentration moyenne 0.0298 ppm), et de crevette (concentration moyenne de 0.0281 ppm). Du mercure a été trouvé dans 15/16 échantillons de bâtons de poissons (concentration moyenne 0.0254 ppm) et de céréale de riz soufflé (concentration loyenne de. 0.0044 ppm).

"Le méthyle-mercure est facilement absorbé par le corps (à plus de 95p.100 par la nourriture) et il traverse la barrière hémato-méningée et la barrière placentaire. Il est réputé être une neurotoxine redoutable et terratogène cependant que sa demi vie biologique chez l'homme est d'environ 70 jours. il est présent dans le lait maternel des mères allaitantes qui consomment principalement des fruits de mer. La concentration en mercure dans le lait de ces femmes s'échelonne de 2.45 µg/l chez les femmes des îles de Faroe, qui mangent de la viande et de la graisse de baleine, 10 à 3 µg/l en Suède et 7,.6 µg/l sur les côtes de l'Alaska (où elles consomment de la baleine).

"Les incidents principaux d'empoisonnement de méthyle-mercure se sont produits dans la baie de Minamata (1953-1960) et à Niigata (1965) au Japon après des rejets industriels de mercure qui a provoqué un empoisonnement chronique des personnes dont la source primaire de nourriture était des fruits de mer de ces eaux. Un autre incident s'est produit en Irak durant l'automne et l'hiver 1971-1972. Du blé avait été traité avec du mercure alkylique comme fongicide et ce clé a été utilisé par erreur pour faire de la farine pour le pain. Cette contamination a provoqué plus de 6.000 hospitalisations et 459 décès.(...)" Walter J. Crinnion, rappelle également comment le mercure affecte également les reins et le système immunitaire. Il provoque un fort accroissement de la production de radicaux libres et diminue la disponibilité (cellulaire) des antioxydants. Il exerce également des effets dévastateurs sur la teneur en glutathion du corps, en accroissant les risques que peuvent engendrer d'autres toxines environnementales (par exemple, PCB, PAH, insecticides...).

Les thérapies permettant de réduire la charge de mercure incluent l'utilisation de l'acide 2,3-dimercaptosuccinic (DMSA) et de l'acide 2,3-dimercapto-1-propanesulfonic (DMPS). D'autres traitements additionnels de déplacement du mercure et de réduction de ses effets nuisibles sont en discussion. (Rév. D'Altern Med 2000;5(3):209-223) .Se reporter à l'excellent dossier intitulé "Mercury toxicity" du Dr Stoll).
La neurotoxicité du mercure
 "Le mercure sous les formes organiques et inorganiques est neurotoxique. Le méthyle-mercure s'accumule dans le cerveau et s' associe aux mitochondries, au bonnet endoplasmique, au complexe de golgi, aux enveloppes nucléaires, et aux lysosomes. Dans les nerfs le méthyle-mercure est localisé principalement dans des gaines de myeline, où il provoque une demyelination, et dans les mitochondries.L'examen pathologique des patients empoisonnés au méthyle-mercure montre que le cortex cérébelleux est à l'évidence affecté, avec les cellules en granule étant plus affectées que les cellules de Purkinje...

"Le mercure affecte le GSH avec des effets secondaires sur les niveaux de concentrationsen Na+, de K+et Mg++, des ATPases,(51) qui dépendent des composés sulfhydryls. Ces enzymes sont critiques pour assurer notamment le fonctionnement approprié des tissus nerveux, qui sont inhibés par les divers composés du mercure. L'injection de GSH chez les animaux exposés au méthyle-mercure rétablit les concentrations de N+, K+, et Mg++ et ATPases. En l'absence de ces nutriments pour contrecarrer cette action, l'inhibition des Atpases provoquent le gonflement neurotoxique et la destruction des astrocytes (voir le cliché à gauche d'un astrocytes, cliquer pour consulter le site en français).(52) Les Astrocytes sont les cellules primaires responsables de la régulation homéostatique du pH synaptique, du Na/K, et du glutamate. Le mercure est également connu pour empêcher l'assimilation synaptique de la dopamine (53), la sérotonine (54) et le mercure norepinephrine.(55) a apparemment une affinité plus élevée pour les accepteurs de sérotonine. Il a a également été rapporté que le mercure provoque une augmentation de la libération d'acétylcholine suivie d'un blocage complet et soudain (56). Une exposition prolongée au méthyle-mercure élève l'activité des récepteurs cholinergiques muscariniques dans l' hippocampe et le cervelet, et accroit la circulation lymphocytaire.(57). Il affecte également la libération des neurotransmetteurs des bornes présynaptiques des nerfs..."

L'autisme: une nouvelle forme d'empoisonnement au mercure"

De récentes études épidémiologiques réalisées aux USA par la Food and Drug Administration (FDA) et l'Académie américaine de pédiatrie (AAP) révèle qu'un enfant américain sur 150 serait atteint par l'autisme. Principal accusé: les vaccins obligatoires faits aux enfants qui comprennent des vaccines inhibées au thimerosal (TMS), qui comporte 49,6% d'éthylmercure!

Dans une étude intitulée "Autism: a Novel Form of Mercury Poisoning", une équipe de chercheurs, S.Bernard, B.A., A Enayati, M.S.M.E., L.Redwood, M.S.N., H. Roger, B.A, T Binstock, analyse cette nouvelle forme de maladie. Les auteurs expliquent que si l'empoisonnement au mercure, n'est pas détecté, il est confondu avec le début d'un désordre psychiatrique (18). Les symptômes généralement d'occurrence incluent (a) "la timidité extrême," indifférence aux autres, et peur des réactions des autres, "désir d'être seul" ; (b) dépression, "manque d'intérêt" et "confusion mentale;" (c) irritabilité, agression, et mauvaises humeurs chez les enfants et des adultes ; (d) inquiétude et crainte maladive; et (e) labilité émotive. Des névroses, y compris de nature schizoïde et les traits d'obsession compulsive, inhibition de la persévérance, et comportements stéréotypés, ont été rapportées dans un certain nombre de cas ; et on a observé le manque de contact visuel dont souffrait une fille âgée de 12 ans empoisonnée par des vapeurs de mercure (18-35).

Ils procèdent à une mise en parrallèle des syndromes classiques de l'ASD (Autistic Spectrum Disorder) avec les désordres neurotoxiques dont souffrent les enfants atteints par le mercure après leur naissance selon les enseignements tirés des intoxications de Minamata et d'Irak (déficit auditif, réactions anormales aux sons et aux bruits, déficits de langage, hypersensibilité à la lumière, 35 à 40 % peuvent être sujets à des crises d'épilepsie, etc).

. En plus des dégâts inhérents à l'inhibition des GSH déjà décrits et aux problèmes de toxification que cela pose, les auteurs en signalent d'autres moins connus: asthme, allergies puissantes, déficiences sélectives aux IgA (sIgAd), expression augmentée de l'antigène Hla-DR, et absence des récepteurs interleukin-2, (en dhors de l'autoimmunité familiale) et une variété de phénomènes auto-immunes. Ils incluent des taux de sérum élevé d' IgG et les titres d'ANA, et des anticorps IgM et IgG du cerveau, et des anticorps de base de la protéine de myeline (MBP) (103-110). De même, des réponses atypiques au mercure ont été attribuées aux réactions allergiques ou autoimmunes (8), et la prédisposition génétique à de telles réactions peut expliquer pourquoi la sensibilité au mercure change tellement selon les individus (88.111). Les enfants qui ont développé l'acrodynie développent plus facilement l'asthme et d'autres allergies (11) ; Des autoanticorps du cerveau (IgG), les MBP (myelin basic protein), et les ANA (antinuclear antibodies) ont été trouvés dans les sujets pollués par le mercure (18.111.112) ; et les souris génétiquement enclines à développer des maladies autoimmunes "sont fortement susceptibles de présenter des changements immunopathologiques induits par le mercure même aux plus basses doses (113). En plus, beaucoup d'autistes ont réduit la fonction de la cellule tueuse naturelle (NK), comme des sous-ensembles de cellule à immunité décalée vers Th2 et à des niveaux de concentration élevée de neopterine dans les urines, un indicateur d'activiation du système immunitaire (103.114-116). Dépendant du predisposition génétique, le mercure peut provoquer l'activation immunisée, une expansion des sous-ensembles Th2, et diminuer celle de NK (117-120).

Au regard des indications statistiques données ci-dessus, il faut toutefois rappeler que l'absence de vaccinations était la cause de nombreux décès d'enfants dans les années 1940. On parlait alors, en 1940, de 200.000 cas par an rien qu'aux USA. Il n'en reste pas moins qu'une information sur le sujet devient d'autant plus urgente que la liste des produits chimiques provoquant une inhibition des défenses immunitaires devient fort longue.

Les mercaptans et les macrophages
Mécanisme du métabolisme et de l'excrétion de la bilirubine
(cliché à cliquer)
C'est surtout au niveau du foie que les macrophages hépatiques sont au contact des mercaptans, en particulier ceux absorbés avec l'alimentation ou qui en sont issus. Le schéma ci-joint dédié au métabolisme et à l'excrétion de la bilirubine va permettre de comprendre comment et pourquoi.

Le foie n'est pas seulement chargé de fabriquer de la bile, qui comporte la bilirubine (hémoglobine et myoglobine, composants acides de la bile permettant d'hydrolyser les lipides et de les absorber, cholestérol, lecithine, eau et electrolytes), il joue également un rôle essentiel de détoxification, en réalisant la biotransformation de nombreux composés chimiques endogènes (ammoniaque, bilirubine, hormones endogènes) ou exogène (drogues et médicaments, toxiques naturels ou non, insecticides et marcaptans).

. Il possède également un système de filtration du sang portal par monocytes macrophages (les cellules de Kuppfer) dans les voies hépatiques qui lui est propre et qui élimine, par exemple toutes les endotoxines bactérielles dans le sang. (NdR: il existe des plantes qui peuvent "booster" très efficacement ces fonctions. Cependant, ces plantes doivent être maniées avec prudence)

. Peut-il exister des dérapages? Hélàs oui! Et l'un d'entre eux s'appelle le SIRS (systemic inflammatory response syndrome en Anglais ou syndrome aigu de réponse inflammatoire systémique en Français, sur le sujet ne pas hésiter à consulter une page WEB intitulée FROM SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME (SIRS) TO BACTERIAL SEPSIS WITH SHOCK). Un syndrome qui, on va le voir, menace tous ceux dont les défenses immunitaires sont affaiblies ou inhibées pour une raison ou pour une autre, à commencer par les pollutions.

Le SIRS s'accompagne généralement d'une encéphalopathie qui a fait l'objet de nombreuses analyses. On n'en a retenu que quelques unes en observant qu'aucun lien n'a été fait avec l'anaphylaxie qui en parait pourtant très proche. Pour le journal des hépatologues américains (journal of hépatologie), "Infection, inflammation et hepatique encephalopathies, possèdent des synergies à redéfinir"."Les études sur l'origine pathogène de l'encéphalopathie hépatique, indique un éditorial de ce journal paru cette année sur le net, se sont concentrées sur le rôle délétère des toxines sur le cerveau. Zieve avait postulé il y a plusieurs décennies un rôle synergique de l'ammoniaque avec des produits de métabolisme bactérien dans l'intestin, tel que les acides gras à chaînes courts, mercaptans et phénols [ 7 ]. L'évidence clinique passée en revue ci-dessus soutient un paradigme différent, où la question est reformulée : comment l'infection et l'inflammation qui la suit affectent-t-elles l'état mental dans l'affection hépatique ? ...Le défi est plutôt de déterminer comment l'inflammation et l'infection exercent des effets synergiques avec des toxines telles que l'ammoniaque."

"Le SIRS est une réponse à l'activité des cytokines pro-inflammatoires, tels que l'interleukine-1, IL-6, TNF-alpha et interférons, générés sélectivement dans des cellules, telles que des macrophages, pendant l'infection. Des niveaux plus élevés de TNFα et d'IL-6 sont déjà discernables dans le sérum des patients présentant l'hépatite fulminante [ 10 ] et la cirrhose [ 11 ]. Les cytokines inflammatoires dans les patients présentant des infections et l'affection hépatique ont pu influencer la fonction de cerveau à différents niveaux."(Les notes sont ici importantes, raison pour laquelle elles sont spécifiées dans la traduction.)

Or, on l'ignore souvent, les mercaptans sont de plus en plus souvent introduits aussi bien dans l'environnement de l'homme que dans son alimentation sans avoir nécessairement fait l'étude de leur impact sur la santé.

Un autre document (Khin Pathology) précise que l'inflammation peut très bien être granulomateuse, doublée d'une coagulopathie et provoquée une stéatose hépatique et le coma. La victime de l'incident hépatique (hepaticus de fetor) émet une odeur de moisi...

Une autre page WEB (sans nom), qui sert manifestement de support de révision pour les étudiants en médecine, résume très bien le nouveau problème médical posé par la banalisation des mercaptans commercialisés dans l'environnement humain: perte de poids, perte de force musculaire (on peut même parler d'effondrement), hypoglycémie, prolongation du temps de prothrombine, tendance au saignement (en raison de la synthèse altérée des facteurs de coagulation de sang II, VII, IX, et X référencés dans la page) sont également fréquents. "L'hepaticus de Fetor" est une odeur piquante et aigre, qui peut être détectée dans le souffle exhalé des patients encéphalopathiques, et est attribué aux composés soufrés volatils tels que les mercaptans. Les essais en laboratoire qui reflètent le métabolisme bouleversé du foie montrent une élévation de la bilirubine dans le sérum, et une diminution de l'albumine et de la coagulation; qui sont des éléments petrmettant d'apprécier la sévérité du dysfonctionnement du foie.

On ne peut pas dire que ce genre d'intoxication soit anodine. Et les méfaits de ce nouveau poison entièrement créé par l'homme à l'inverse de poisons de la chimie minérale ou organiques qui existent naturellement dans la nature (tels que les amiantes) peut également s'attaquer aux poumons.

Dans les pages web de l' American College of Chest Physicians, on découvre l'une des plus inquiétantes études qu'il ait été donné à l'auteur de ce site de lire. Intitulé "Tissue Lipid Peroxidation and Reduced Glutathione Depletion in Hypochlorite-Induced Lung Injury* (La peroxydation des tissus lipidiques diminue et épuise le glutathion en induisant dans les poumons des blessures provoquées par l'Hypochlorite* [* une étude du département de médecine de l'Université de Wurtburg en Allemagne, souvent cité par ce site]'. On ne peut mieux faire que de reproduire les conclusions de cette étude ainsi libellées:

Conclusions : L'hypochlorite, un oxydant neutrophile spécifique provoque des dommages de poumon, l'épuisement du rGSH, et une LPO (une peroxidation des lipides) aigue dans des poumons mise en évidence chez le lapin. Les dommages faits aux poumons sont corrèlés par l'épuisement de rGSH, suggérant un rôle mécaniste important joué par l'hypochlorite dans les poumons.

Mais le même résultat peut être obtenu avec des sulfhydriles libres, en particulier les mercaptans, selon les indications données au paragraphe ainsi libellée:
rGSH and Free Sulfhydryl Groups: On a analysé la teneur en rGSH du tissu et le contenu des groupes sulfhydryliques fonctionnels libres en utilisant un kit d'analyse obtenu à partir de Calbiochem-Novabiochem Gmbh. Ce kit emploie une réaction en deux étapes. Les thioethers avec une absorption maximale à 356 nm sont formés comme produits de substitution de tous les mercaptans dans une première réaction. La deuxième étape transforme spécifiquement le produit de substitution obtenu précédemment avec le rGSH en thione chromophore avec une absorption maximum à 400 nm. Le rGSH d'homogénat et les concentrations sulfhydryliques fonctionnelles libres ont été assimilées à des concentrations de protéine homogènes. Ainsi, la teneur en tissu du rGSH réduit et des groupes sulfhydryliques fonctionnels libres ont été présentés comme nanomoles par milligramme de protéine.

Il faut ajouter que ce genre d'exposition peut s'accompagner d'un sévère oedème pulmonaire, d'un accroissement notable du poids du poumon et, dans plusieurs cas, d'une mort prématurée.

Bien sûr, les dégâts que peuvent provoquer les mercaptans ne s'arrêtent pas là puisqu'ils peuvent passer toutes les barrières: ils peuvent passer dans le lait des mères allaitantes et affecter le fonctionnement des glandes hormonales.


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dernière mise à jour le 13 septembre 2004.