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Les hydrocarbones aromatiques polycycliques (PAH en anglais) et leur variante cyclopenta -PAH |
ci-dessus, le Benzo(a)pyrene |
Derrière les termes de PAH, se cachent en réalité deux familles, les hydrocarbones aromatiques polycycliques, et une structure plus évoluée et agressive regroupant cinq atomes benzéniques, les cyclopenta-PAH (benz(j)aceanthrylene ou B(j)A, benz(l)aceanthrylene ou B(l)A, cyclopenta(c,d)pyrene ou CPP), qui résultent en réalité d'une combustion incomplète, ainsi que l'explique très bien, une étude menée sous la houlette de l'USEPA sous le titre: "Les PAH et cyclo-PAH peuvent déclencher une apoptose aussi bien que les cellules en survie" Les effets de ces composés benzéniques ont seulement été étudiés dans les poumons (les benzopyrènes se diffusent en effet dans tout le corps et jusque dans la moelle osseuse). Voici quelles sont les conclusions auxquelles ont abouti l'USEPA et l'Institut norvégien de la Santé publique:
- B(a)P et CPP ont été activés par CYP1A1 aux métabolites réactifs. Les dommages induits (le plus probablement à l''ADN) ont été apparemment provoqués par ATM (ataxia telangiectasia mutated)-dépendante de p53 qui semble être impliqué de façon critique dans la signalisation de l'apoptose.
- B(a)P et CPP ont également provoqué des signaux de survie de cellules indépendantes des métabolites réactifs.
- C'est l'équilibre entre les signaux-induisant l'apoptose et les signaux de survie qui détermine les dommages causés à l'ADN avec pour conséquence soit la mort de la cellule, soit sa mutation.
- La pertinence de ces effets avec le développement du cancer de poumon dépendent en outre de l'accumulation dans les tissus de divers métabolismes d'activation/detoxification.
Une étude australienne (cliquer sur le schéma à gauche) parait parvenir à mettre de l'ordre dans les liens pouvant exister entre les maladies malignes de tous types et les polluants environnementaux, parmi lesquels les PAH tiennent une place de choix, et leurs effets mutagènes sur l'ADN (DNA en Anglais). Une étude extrêmement fouillée dans ce sens a été entreprise par le National Cancer Institute sous le houlette du Dr Miriam C. Poirier sous le titre Carcinogen-DNA Interactions: Their Extent, Mechanisms, and Biological Consequences". L'étude prouve que les niveaux des dommages cisplatin-ADN changent avec la réparation d'ADN, la prolifération de cellules et l'apoptose.
La genèse des PAHs: où l'on retrouve les malices... du 7ème cavalier de l'Apocalyse!
Les PAHs sont générés principalement par des processus pyrolytiques, particulièrement la combustion incomplète des matériaux organiques résultant d'activités industrielles et humaines, telles que le traitement du charbon et du pétrole brut, la combustion du gaz naturel, incluant le chauffage, la combustion des ordures, le traffic des véhicules, la cuisson des viandes (barbecues) et le tabagisme ou... les incendies, ainsi que dans des processus normaux de carbonisation. Parmi les centaines de PAHs ; le plus connu est le benzo[a]pyrene (BaP). En outre un certain nombre de composés aromatiques hétérocycliques (par exemple carbazol et acridine), comme les nitro-PAHs, peuvent être produits par des combustions incomplètes (par exemple la fabrication du charbon de bois)."On a estimé que les émissions de BaP dans l'air de plusieurs sources en République Fédérale d'Allemagne dans 1981 s'élevaient à 18 tonnes : environ 30% provenant de la production du coke, 56% du chauffage au charbon, 13% des véhicules à moteur et moins de 0.5% de la combustion de mazout et de la d'électricité par des centrales au charbon.(...). Il est très difficile d'estimer les contributions actuelles des différentes sources importantes, telles que le chauffage résidentiel (charbon, bois, pétrole), les gaz d'échappements des véhicules, la production d'électricité industrielle, les incinérateurs, la production du goudron de charbon, coke et asphalte, et le traitement catalytique du pétrole (steam cracking). Les estimations peuvent changer considérablement d'un pays à l'autre. Aux Etats-Unis, la chauffage résidentiel au bois est maintenant considérée comme la plus grande source de PAHs .Les sources stationnaires constituent un pourcentage élevé du total annuel des émissions de PAH. Cependant, dans les secteurs urbains ou suburbains, les sources mobiles (mues par des moteurs à carburants fossiles) sont des polluants principaux additionnels aux dégagements de pah à l'atmosphère" (informations tirées d'une étude européenne sur les PAHs)
Bien sûr, ces émissions de PAHs sont ensuite transformées par les UV notamment et des oxydations diverses et, on le verra in fine, pas nécessairement dans un sens positif comme c'est le cas avec les arènes. Alors le DEFRA (Department for Environment, Food and Rural Affairs du Royaume Uni a développé un modèle MCM (Master Chemical Mechanism) en liaison avec l'Université de Leeds, qui compile les dégradations des PAHs au sein des VOC (Volatils Organics Compounds) dont la version 3 contient ...12.600 reactions chimiques et 4500 produits chimiques. Ceux qui veulent approfondir leurs connaissances sur les modèles MCM (1 et 2 notamment) peuvent consulter une étude de la même équipe scientifique intitulée " Photochemical Ozone Creation Potentials for Aromatic Hydrocarbons"
Au demeurant il existe des études encore plus fouillées sur les VOCs, par exemple une à Chicago ("The mecanismes of atmospheric oxidation of Aromatic hydrocarbons") qui détaille la répartition les principales familles chimiques qui encombrent l'environnement aérien de Chicago: Méthane, CO, Alkanes (42%), Alkènes (7%), les produits aromatiques (19%), et les autres (33%) englobant les MTBE (20,46), Ethyne (17, 35% ) et autres non identifiées et une autre étude, coréenne celle-là, qui s'intéresse de près aux oxydes d'arènes sous le titre: Recent studies on organic synthesis mediated by radical species of peroxysulfur compounds" .
Bref, nous respirons tous des PAH, mais certains, en l'occurrence ceux qui fument et ceux qui les supportent passivement, des PAHs. Au demeurant, l'EPRI (The Electric Power Research Institute) de Chicago, en liaison avec l'EPA, s'est livré à une estimation moyenne des PAHs stockés par les habitants de la ville, de l'agglomération et hors agglomération, en données logarithmiques (base 95), ce qui constitue une démarche de recherche fort pragmatique et instructive, dont il résulte que nous sommes tous porteurs de PAHs récapitulée dans le tableau ci-après:
| Background Carcinogenic PAH 95th Percentile Concentrations (mg/kg) | |||
type de PAH |
Chicago |
Agglomération |
Hors agglomération |
| Benzo(a)anthracene | 1,1 | 1,8 | 0,72 |
| Benzo(b)fluoranthene | 1,5 | 2,0 | 0,7 |
| Benzo(k)fluoranthene | 1,0 | 1,7 | 0,63 |
| Benzo(a)pyrene | 1,3 | 2,1 | 0,98 |
| Chrysene | 1,1 | 2,7 | 1,1 |
| Dibenzo(a,h)anthracene | 0,2 | 0,42 | 0,15 |
| Indeno(1,2,3-c,d)pyrene | 0,86 | 1,6 | 0,51 |
Metropolitan Statistical Area (MSA)--A Core Based Statistical Area associated with at least one urbanized area that has a population of at least 50,000. The Metropolitan Statistical Area comprises the central county
or counties containing the core, plus adjacent outlying counties having a high degree of social and economic integration with the central county as measured through commuting. |
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S'agissant des oxydes d'arènes, l'étude coréenne déjà signalée ci-avant indique notamment : "
Des oxydes d'arène et leurs métabolites suivants sont impliqués comme intermédiaires responsables de la cancérogénicité et de la mutagénicité des hydrocarbures polyaromatiques. Il y a un intérêt considérable à en connaître les réactions chimiques relatives et à comprendre comment ils sont formés physiologiquement. Des composés polyaromatiques tels que le phénanthrène et le pyrène, qui sont inertes isolément au contact du superoxide lui-même, ont été aisément oxydés aux oxydes correspondants d'arène par le traitement 1 (se reporter au schéma 1 de l'étude). L'anthracène a été oxydé à l'anthraquinone dans les mêmes conditions. Il est intéressant de noter que de divers arènes aient été aisément oxydés par leurs propres oxydes dans des conditions très modérées. De tels oxydes d'arène sont des métabolites importants formé in vivo des processus catalysés par monooxygenase (cf schéma 10)."Une étude bien antérieure (Binding of K- and non-K-region arene oxides and phenols of polycyclic hydrocarbons to polyguanylic acid) avait déjà déterminé que l'importance des liaisons des oxydes d'arènes rapprochant les hydrocarbures polycycliques des acides nucléiques cellulaires (et donc de leur cancérogénécité) dépendait de l'intensité d'absorption des rayons UV.
Est-ce que l'on peut déterminer combien de PAHs peuvent exister dans notre troposphère? About (environ) 500 répond une étude américaine [Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs)] La même étude observe que si le sol des cités américaines et peu pollué (surtout par le Benzo(a)pyrène (ou BaP) à raison de 1ng par m<
Et que se passe-t-il dans l'eau? Et bien, il est à craindre que les rejets pétroliers (sans oublier les cargaisons coulées) ne laissent de puissants gisements de poison dans la mer. Une étude canadienne sur le sujet estime le rejet annuel des PAHs dans la troposphère à 43 361 t par an et dans la mer à... 230 040t par an avec des concentrations plus élevées dans les golfes et embouchures de fleuves. Les PAHs peuvent même se décomposer dans la glace sous l'effet des UV comme l'établi une étude intitulée "UV Irradiation of Polycyclic Aromatic Hydrocarbons in Ices".Au total, l'air que nous respirons aussi bien à l'extérieur qu'à l'intérieur de nos habitats est singulièrement pollué comme le souligne Harriet M. Ammann Ph.D., responsable d'un programme écologique de l'air dans un montage visuel intitulé "L'air que nous respirons", il explique très bien poourquoi les enfants sont extrêmement menacés par l'air pollué, en particulier par les PAHs, que nous respirons.(cliquer sur la photo-ci-contre à gauche).
Les PAH et les macrophages
On a aucune difficulté à comprendre que ce processus peut être accéléré et facilité si l'inhalation de PAH se superpose avec celle de MTBE (ou de poussières de flocage d'amiante, ou encore de poussières micospiques de carbone), inhibant les macrophages pulmonaires. C'est en quelque sorte ce que conclut une étude de l'Université de Maastricht qui relève que l'augmentation des MNC (il s'agit de lymphocytes T associés à un ou des macrophages) dans le sang est un bon révélateur des incidents d'ADN dans les poumons des fumeurs, dans une étude intitulée "Differences in aromatic-DNA adduct levels between alveolar macrophages and subpopulations of white blood cells from smokers."Mais, les raffineries de pétrole ne sont pas les seules émetteurs de particules dangereuses pour la santé. Les gaz d'échappement des moteurs Diesel émettent des particules, principalement des agrégats de particules sphériques de carbone (de 0,01 à 0,08 µm pour la fraction inorganique) enduites des substances inorganiques et organiques. La fraction organique se compose de composés organiques solubles tels que aldéhides, alcanes, alcènes, PAH et PAH dérivés, tels que les nitro-PAH qui sont des agents mutagènes et carcinogènes efficaces. (...). Ces composés nitro-pah peuvent également être formés en présence d'oxydes d'azote hydratés sous l'action des UV, ajoute une étude (Proposed Identification of Diesel Exhaust as a Toxic Air Contaminant ou Identification des gaz toxiques contaminants provenant des tuyaux d'échappement des moteurs Diesels) assez ancienne puisqu'elle date de 1998, menée notamment par Comité des ressources de l'air de la Californie et l'OEHHA, relève d'ailleurs que les réactions des macrophages pulmonaires, aux gaz d'échappement des moteurs Diesel, peuvent être également liées à des expositions chroniques (par exemple des expositions professionnelles) comme l'a démontré la réduction des fonctions pulmonaires observée chez des singes. Les modifications histopathologiques des poumons d'animaux exposés à l'échappement des Diesels d'essai reflètent l'inflammation des tissus de poumon. Ces changements incluent des proliférations, dépendantes de la dose d'exposition, des cellules épithéliales de type II, avec infiltration marquée des macrophages, des cellules de plasma et de fibroplastes dans les tissus alvéolaires, épaississement des parois alvéolaires, ..., et fibrose focale.
Une autre étude intitulée "Macrophage Activation by Polycyclic Aromatic Hydrocarbons: Evidence for the Involvement of Stress-Activated Protein Kinases, Activator Protein-1, and Antioxidant Response Elements" a conduit les chercheurs du département de médecine de l'Université de Californie à cerner les liens entre les allergies et les PAH. Bref, l'activation par les PAH du système immunitaire fournit les éléments. Ces données établissent des voies importantes d'activation pour les PAH dans le système immunitaire et fournissent des éléments ciblés permettant de moduler l'effet des polluants environnementaux sur l'inflammation allergique. Entre l'inflammation allergique et la carcinogénèse, il n'y aurait donc qu'une différence de modulation reliant les PAH à l'élément antioxydant de réponse (EAR en français et ARE en Anglais).
L'effet carcinogène des PAH est suffisamment puissant pour modifier l'ADN d'une souris lorsqu'on enduit une partie de sa peau de goudron de charbon comme le rapporte l'étude intitulée "Effect of a complex environmental mixture from coal tar containing polycyclic aromatic hydrocarbons (PAH) on the tumor initiation, PAH–DNA binding and metabolic activation of carcinogenic PAH in mouse epidermis".
Sur l'effet des cyclopentas PAH sur les macrophages et leur influence génotoxique, on signalera une étude suédoise intitulée "Genotoxic effects of cyclopenta-fused polycyclic aromatic hydrocarbons in different types of isolated rat lung cells" qui en a confirmé l'effet mutagène.
Les PAH et les lymphocytes T
Aussi étrange que cela puisse paraître, il n'existe aucune étude publiée sur ce sujet alors qu'elle concerne tout le Monde animal. On ne peut donc que signaler des études qui ont été lancées sans avoir nécessairement abouti.- Le National Institute of Environmental Health Science du Texas s'est lancé en 2002 sur une étude consacrée au "mécanisme immunotoxique des hydrocarbures polycycliques"
- Une étude à long terme en coopération entre le Canada et l'Australie a été lancée sur les résidents d'un site situé à l'emplacement d'une ancienne cockerie, au cap Breton près de Sydney. Mais cette étude intitulée "Impact of the Tar Ponds / Coke Ovens Sites on Reproductive And Psycho-Social Health Of Sydney-Area Residents, Cape Breton" n'est pas limitée aux PAH. Elle inclut, entre autres, les PCB.
Les PAH et les lymphocytes B et les NK (CD8)
Le problème est à peu près le même qu'au paragraphe précédent, sachant que les chercheurs ont des difficultés pour mettre au point une méthodologie de mesure, comme en témoignent les projets d'étude de la Cornell University qui datent de 1994-1995.Anomalies immunitaires cellulaires et humorales relevées chez les vétérans de la guerre du Golfe |
par Aristo Vojdani, Jack D. Thrasher doi:10.1289/ehp.6881 (disponible à http://dx.doi.org/) |
| Mots clés : Syndrome de la guerre du Golfe, lymphocyte T, lymphocyte B, cellule tueuse naturelle (lymphocyte tueur), autoanticorps, complexes immuns. Avertissement: Des parties de cette étude ont été présentées par témoignage d'Aristo Vojdani devant le sous-comité de Sénat sur des affaires de vétérans, le 16 novembre 1993, et le conseil spécial présidentiel de supervision le 19 octobre 1999. Cette étude a été entreprise gracieusement sans charge pour les soldats. Aristo Vojdani est un copropriétaire du laboratoire, et Thrasher est un conseiller rétribué. Le contenu de cet article engage seulement la responsabilité des auteurs et ne représente pas nécessairement l'avis officiel de l'armée des ETATS-UNIS ou des organismes gouvernementaux des ETATS-UNIS. Abréviations:
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| Nous avons examiné cent vétérans présentant les symptomes de la guerre du Golfe (patients) et réalisé 100 contrôles par analyses immunologiques. Les vétérans et les résultats des contrôles ont été comparés: sur leur pourcentage des lymphocytes T (CD3), des lymphocytes B (CD19), du rapport de H/S (CD4/CD8), l'activité de cellule tueuse naturelle, réponse mitogène au phytohemagglutine (PHA) et PWM, de niveau des complexes immuns, de la protéine de base de myeline (MBP) et des auto anticorps des muscles striés et lisses et des anticorps contre plusieurs virus Epstein-Barr virus, cyomégalovirus, herpès 1, 2, 6, et zoster de varicella. Le pourcentage des lymphocytes T des patients lors des VS de contrpole n'était pas sensiblement différent, alors que la proportion de patients présentant un pourcentage élévé de lymphocytes T se révélait une fois comparée à l'ensemble des contrôles était sensiblement élevée. Le pourcentage des lymphocytes B se sont également révélés sensiblement élevés pour les patients contrôlés. L'activité des lymphocytes tueurs (NK) s'est sensiblement réduite pour les patients (24.8+16.5 unités lytiques) contre (37.3+26.4 unités lytiques). Le pourcentage des patients présentant une réponse de phytoagglutinine (PHA) et de PWM plus basse que la normale était sensiblement différent de celle de départ Des patients ont vu sensiblement augmenter leurs complexes immuns (53.1+18.6) contre (34.6+14.3). Les titres d'autoanticorps dirigés contre les protéines myélines de base (MBP) et les muscles striés et lisses étaient sensiblement plus élevé qu'à l'origine. En conclusion, les patients ont révélé des taux d'anticorps aux virus sensiblement plus élevés que ceux d'origine (p inférieur à 0.001). Ces changements immunitaires ont été détectés entre 2 et 8 ans suivant la participation des patients à la Guerre du Golfe. Les changements immunitaires sont conformes à l'exposition à différents facteurs environnementaux. Nous concluons que le syndrome de Guerre du Golfe est une maladie à plusieurs facettes avec des changements immunitaires fonctionnels pouvant être induits par divers facteurs, probablement associés au syndrome de fatigue chronique. |
Jusqu'à présent, les médecins ne disposaient pratiquement que d'une étude du laboratoitre de recherche muitagène de l' Environment du "Coriell Institute for Medical Research in New Jersey" consacrée surtout aux effets du benzo(a)pyrène (issu des gaz d'échappement) sur le système immunitaire. Dans cette étude, le Dr Gary Ginsberg et son équipe ont exposé des animaux au gaz d'échappement de véhicules. Les résultats ont montré une diminution des fonctions immunitaires incluant une production ralentie d'anticorps IgM (Les IgM sont les premières immunoglobulines produits par le système immunitaire contre les virus). Les chercheurs avaient alors expliqué que cette diminution dans la fonction immunitaire était due à un changement de l'ADN des globules blancs du sang....
Le fait que l'on ne sache pas cerner les effets des produits pétroliers sur le système immunitaire n'empêche nullement de constater leur existence. Ainsi, le grave incident de rupture d'un pipe-line en mer au large de la plage d'Avila (au large de la Californie) qui a permis d'en prendre conscience. Là encore, l'Université de Californie a tenté de mettre au point un programme cherchant à quantifier, sous le contrôle de l'OSPR (bureau de contrôle et de prévention des incidents pétroliers) les réponses immunitaires: anti IGG, anti-CD3 (marqueur universel de lymphocyte T), anti CD-1 lb et anti-CD 18 (marqueurs universels de leucocyte), classe d'anti-MHC II (des B-cellules et des marqueurs de monocytes), et un essai biologique Il-6 ont été employés pour déterminer la fonction immunologique des globules blancs du sang des loutres méridionales capturées en mer pour établir une information sanitaire de base (Ces réactions immunitaire incluent la mesure indirecte par électrophorèse des immunoglobulines résultant des réactions des lymphocytes B).
Mais là encore, on constate que la recherche piétine et que l'on dissipe dans la nature des produits chimiques extrêmement dangereux sans même savoir en mesurer les effets sur les organismes des mammifères en général et des êtres humains et, en particulier, des enfants.
PAH, granulocytes, et asthme
Les PAH sont principalement contenus dans la nourriture, la tabagie et issus des gaz d'échappement des véhicules à moteur thermique. On ne trouve pas de comparaison dans la littérature médicale avec le déclenchement des allergies. En revanche, on trouve bien des références sur les granulocytes. Ainsi, on sait que les fumeurs présentent un plus haut niveau d'additifs aromatiques dans les granulocytes (c'est en particulier le cas pour les 7-methylguanine). C'est seulement par la différence de durée de vie et de la répartition de l'ADN (25 % sur les lymphocytes T) que se différencie l'effet des additifs aromatiques, estime le Pr Kari Hemminki dans une étude intitulée "DNA Adducts and Mutations in Occupational and Environmental Biomonitoring" où il applique pleinement cette théorie.Sur le détail de ce mécanisme, on peut consulter l'étude intitulée "Differences in aromatic-DNA adduct levels between alveolar macrophages and subpopulations of white blood cells from smokers" qui analyse précisément le sujet. Or, on constate très souvent que les médecins tissent un lien entre les pollutions par les PAH (qu'ils s'agissent des pollutions automobiles ou de la tabagie) et l'asthme et que l'on constate un fort taux d'asthmatiques, par exemple parmi les conducteurs ou mécaniciens de locomotives Diesel, ou encore chez les ouvriers mécaniciens autos, comme le relève le rapport intitulé "Toxicité des particules émises par la circulation automobile" du Dr Sylvie TISSOT.
"L’exposition aux émissions diesel est connue, indique-telle notamment, (p. 14 se son rapport par. 6.1.3) pour induire une inflammation des voies respiratoires. Elle se traduit par un recrutement accru des cellules inflammatoires. (.....)
"Les cellules inflammatoires impliquées sont nombreuses : des macrophages, des polynucléaires neutrophiles (marqueurs d’une réponse inflammatoire), des mastocytes, des lymphocytes B et T. Chacune de ces cellules intervient dans la genèse des effets délétères. En fonction de la composition des émissions diesel (variations importantes possibles), la représentation cellulaire peut varier. Les différences les plus significatives concernent la teneur en particules. Lorsque celle-ci est élevée, les macrophages sont recrutés en plus grand nombre. En effet, leur activité phagocytaire permet l’épuration et l’élimination des particules. (quand ils ne sont pas inhibés, ajoute le présent site en faisant allusion, par exemple, aux MTBE, aux particules de carbone, à celles d'amiante.... ).
Par expérience, dont le rédacteur du présent site se passerait bien, il est certain que l'on peut affirmer que la fréquence et la durée et la diversité des pollutions interfèrent avec leurs effets sur les cellules inflammatoires et les interactions des autres polluants .
Les PAH et la moelle osseuse
En revanche, on découvre une profusion d'études sur les effets destructeurs de la moelle osseuse par les PAH. Et pour cause: les études sur les effets du tabac se sont superposées aux études des préventeurs des maladies professionnelles. On va donc en dresser un rapide bilan.En préalable, on ne peut que conseiller à ceux qui ne croiraient pas que les MTBE peuvent dégager du benzène dans la troposphère, de consulter la page WEB "Possible Health Effects of Oil Fires" (utiliser GOOGLE ou son traducteur si la consultation est refusée:). Cette consultation est édifiante aussi bien pour les fumeurs que pour les non fumeurs.
L'un des PAH les plus étudiés est certainement le benzopyrène. On peut consulter sa fiche toxicologique au Canadian Center for Occupationnal Health and Safety (CCOHS) pour y apprendre que le produit est carcinogène, embryotoxique et terratogène (il atteint donc les foetus) et réducteur de la fertilité, qu'il est mutagène, et peut causer une hypersensibilité à la lumière. A long terme, même à très faible dose, ce PAH peut entrainer une atteinte de la moelle osseuse (bone marrow depression) et la mort par saignement ou infection.
De son côté, si l'on interroge sa banque de données sur le PAH, l'ATSDR (Agency for Toxic Substances and Desease Registry) renvoie immanquablement à la page web "Benzene Subregistry Followup 4 Technical Reports", c'est à dire au benzène qui est, entre autres, destructeur de la moelle osseuse. L'ATSDR publie sur la page WEB une note publique intitulée Public comment release Public Health Assessment, Washingtone Navy Yard, Washington, D.C., Cerclis n° DC9170024310" dans laquelle elle recommande l'arrêt ou l'abaissement de l'exposition du public à certaines substances chimiques. Parmi ces subtances, figurent essentiellement les PAH, les PCB (polychlorinated biphenyls) et le PCDD (polychlorinated dibenzo-p-dioxin (Adioxin@)) plus connu sous le nom générique de dioxine. On peut signaler qu'il existe une compilation de tous les benzopyrenes que l'on peut trouver dans l'eau, qui a été constituée par le National Park Service américain avec le concours de l'université du Colorado.
Conclusions
On ne peut que déplorer la commercialisation à grande échelle de produits chimiques dont on ignore tous les effets délétères sur l'Environnement et la Santé. Pire encore. Des produits comme les PAH sont dissipés en masse dans la troposphère sans qu'il existe la moindre norme sanitaire permettant d'en mesurer tous les effets destructifs sur la santé publique, comme on l'a déjà constaté pour les MTBE. Or, on sait que ces produits dangereux peuvent se combiner avec les PCB, les dioxines ou les insecticides sans que l'on en connaisse davantage ni leurs effets combinés sur l'environnement et la santé des mammifères. La mondialisation, le progrès, voir la lutte contre les pollutions, sont invoqués pour justifier la mise sur le marché de ces produits par des apprentis sorciers avides qui hypothèquent lourdement l'avenir de l'Humanité.
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