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L'ozone et la santé: de quoi s'agit-il?

L'ozone particulaire et la santé(Partie 4-1)

Formation de l'ozone particulaire: les nouvelles normes de l'EPA

Quel est le premier pays pollueur de la troposphère dans le Monde? Les USA! Et quel est le premier pays qui a institué une législation stricte sur la mesure et la limitation de la pollution de la troposphère? Encore les USA à partir d'une loi fédérale adoptée par le Congrés en 1990 et maintes fois mise à jour depuis lors! Considérant que la pollution de l'air concernait en général plusieurs Etats, cette loi a créé une agence fédérale investie de pouvoirs étendus tant en matière de recherche et de prévention que de pouvoirs répressifs. Les actions répressives ou de prévention de cette agence sont directement relayées au plan judiciaire par l'attorney général (le ministre de la Justice) ou le pouvoir judiciaire du ou des Etats concernés, les actes de pollutions étant quasiment assimilés à des crimes.

L'arme préférée sur terre du "7ièmecavalier de l'Apocalypse" pour dérégler les systèmes immunitaires

Formation de l'ozone particulaire:un mécanisme supporté par les victimes de la "canicule" 2003.

Télécharger le dossier surprise "canicule"? à dézipper dans un dossier à part! Il sera établi que cette arme peut tuer et comment!

C'est ainsi que l'on peut constater que le pouvoir judiciaire et l'EPA (Environmental Protection Agency) négocient directement avec les pollueurs, par exemple dernièrement avec la société de raffinerie "chevron USA Inc", les mesures de réduction des pollutions qu'elles émettent en courcircuitant toutes les entreprises de lobbying pour altérer les mesures de prévention préconisées.
Le pouvoir de l'EPA n'est politiquement limité que par celui de la Maison Blanche, par exemple la libéralisation au mois d'août 2003 des émissions de carbone pour les centrales thermiques électriques qui, on le sait, sont souvent vétustes faute d'investissement, mais sous le contrôle du Congrés (téléchargement sous WORD).
C'est comme si la Commission européenne négociait directement avec le concours du ministère français de la Justice, les réductions d'émissions des COV et des gaz d'effet de serre des raffineries françaises tournant en flux tendu au mois d'aôut! Proprement impensable en Europe! et en France! Toujours est-il que la protection de l'environnement et des populations semble fonctionner aux USA à l'inverse de ce qui se passe en France où le "lobbying" fonctionne tant aux différents échelons des responsabilités décentralisées ou non de la Puissance publique qu'à Bruxelles où la pétrochimie est très influente.
Pour remplir sa mission, l'EPA a mis au point:

• Un mécanisme de mesure de la pollution fondée sur la notion de dimension des particules complexes libérées dans l'atmosphère: les PM ("airborne Particulate Matter" que l'on peut traduire par "particules de matières respirables") 10 (pour dix microns) et les PM 2.5 (pour 2,5 microns), qui peuvent être fabriquées par le rayonnement solaire, dont les UVA.
• Deux réseaux de mesures (networks) contrôlés à partir d'une douzaine de centres fédéraux de mesures, à savoir un réseau de contrôle en temps réel de la pureté de l'air par Webcams, et un réseau de mesures séquentielles qualitatifs adapté à chaque site émetteur: Ces réseaux étant publics peuvent être consultés par internet et des logiciels de calcul et d'intégration sont téléchargeables pour vérifier la véracité des informations délivrées aussi bien aux pollueurs qu'aux pollués. Au demeurant, on peut consulter sur le Web les contestations, telle celle-ci assez virulente émanant de scientifiques et d'organisations locales du Texas et de la circonscription (county) de Guadalupe.

Evidemment, la nouvelle classification de l'Epa est assez complexe et il faut un peu de temps pour connaître ce que les termes PM10 et PM 2.5 peuvent recouvrir. Aux internautes qui accordent plus d'importance au temps qu'à la précsion des définitions de l'EPA qui ont le mérite de correspondre à tous les cas de figure qui se présentent, on peut recommander de consulter cette page WEB intitulée "Particulate matter in the atmosphere".

Les PM10 (PM pour "particulate matters")

Global Effects of Mount Pinatubo
Les vapeurs d'éruption font partie des PM2.5

Les PM10 (particules longues d'au plus 10 microns) sont souvent issues des industries d'extraction minières et de transformation (amiante, silice, laines de verre et de roche, charbon, polissage, sablage, mais également sciages, meulage, meunerie) et de la construction, des incendies de forêts et enfin des grandes tempêtes de poussières. Une grande quantité de ces poussières peut également provenir des éruptions volcaniques telle celle du Pinatubo (cliquer sur l'encadré à droite). Certaines de ces poussières, qui ne sont pas sectaires peuvent également contenir des produits chimiques agressifs (soufre et oxyde de soufre pour les poussières d'origine volcanique), acroléines (incendies forestiers, déforestations et installations chimiques), terpènes naturels (pour les poussières d'origine forestière et surtout sylvestres) ou chimiques (issues des installations de steam-cracking), voir des métaux lourds. Elles se manifestent souvent sur des sites localisés, à l'exception des poussières d'origine volcanique qui peuvent faire le tour de la planète comme celle du Pinatubo. Pour tout savoir sur les PM 10, consulter le site "Network PM".

Les PM2.5

Vu aérienne de l'étang de Berre et de sa raffinerie

C'est encore aux USA qu'il faut aller chercher les définitions des particules de 2,5 microns. Et les définitions de la "federal references method" se sont singulièrement enrichies cette année 2003 où les composés amoniaqués (un d'entre eux est connu pour avoir provoqué l'explosion de l'usine AZF à Toulouse), font une entrée remarquée en force dans la liste déjà bien longue des précurseurs secondaires gazeux des PM2.5. Voilà qui signifie que l'écart entre les législations européennes et celle des USA et des pays qui lui sont associés (par exemple Israël) va encore se creuser et subsidiairement, que les excédents de fertilisants que les agriculteurs mettent dans le sol se retrouvent facilement dans la troposphère afin d'y fabriquer de l'ozone particulaire.Bref, à la pollution de la mer qui est générée par les excédents d'engrais nitratés déversés par les fleuves et rivières côtiers, correspond une pollution de la troposphère, tout aussi dangereuse pour les poumons des mammifères.
A l'origine, le standard administratif désigne l'ensemble du dispositif de mesure et la méthodologie des PM2.5. Mais dans la réalité scientifique, cette première définition est inexacte pour deux raisons. La première raison, est que l'ozone particulaire a besoin d'un support précurseur (vapeurs, particules solides ou fibreuses) pour se former dans la troposphère. La seconde raison; c'est que les méthodes de mesures sont elles mêmes souvent issues de la mesure des PM 10, dont les appareils reçoivent un étage d'analyse supplémentaire. Or, on peut concevoir que, selon la nature du support, l'agressivité des PM2.5 soit différente. Par exemple, l'agressivité d'une fibre de 2µm d'amiante édulcorée avec des composants COV et NOX est-elle la même que celle d'une particule de vapeur d'eau cuisinée avec les mêmes composants?.Evidemment non! Pour s'informer sur les polluants aériens et se familiariser avec le nouveau standard US, beaucoup plus complet que tout ce qui se fait en Europe, il faut se reporter sur le site "Technology transfer network" de l'EPA, mais on peut également télécharger les dossiers les plus importants de l'EPA dont notamment l'inventaire des toxiques approuvé le 28 avril 2003 à San-Diego, qui fait d'ailleurs apparaître que les raffineries de pétrole (Voir la cartouche consacrée à l'étang de Berre qui comporte la carte de la pollution par l'ozone du 7/8/2003 du menu principal de ce site) sont des émetteurs de précurseurs de l'ozone particulaire extrêmement nocifs et destructeurs ou celui, préparé en 2002 des émissions de gaz toxiques dans les régions US Bien sûr, on se rappellera que les particules d'amiante de moins de 2,5 µm de longueur font partie des PM2,5 ainsi que les vapeurs émanant des éruptions et les spores des Saprolegnia Ferax. Enfin, 30 % environ des émissions particulaires proviennent des moteurs diesels au fuel comme le constatent les spécialistes canadiens sur une page web intitulées "Particulate Emissions from Diesel-Fueled Engines". Cette étude considère que ces émissions particulaires sont particulièrement dangereuses pour les enfants.

L'Europe à la traîne

Et que se passe-t-il au niveau de l'Europe des 15 appelés dès cette année 2004 à devenir celle des 25? Apparemment, on trouve beaucoup de rapports et de publications, en particulier sous l'égide de l'Agence européenne pour l'Environnement qui a mitonné des programmes d'actions: le cinquième programme et le sixième prévu à l'horizon 2010.
Mais dans ces documents on recherchera en vain l'intégration des PM2.5 dans la lutte contre la pollution et pas davantage la lutte contre les métaux lourds, les MTBE, les pesticides, les SLF, les OP pesticides, les PAH, les micro particules de carbone les thiols et mercaptens, et les sulfhydryls et même le CO. Il est tout de même étonnant que cette agence n'ait jamais entendu parler de Dr Dick van Steenis qui a conseillé l'USEPA laquele publie toutes ses études sur le sujet.
Le Centre d'information sur l'Europe a bien publié une note d'information communautaire intitulée "Lutter contre la pollution de l'air et les gaz à effet de serre", mais à sa lecture on constate qu'elle oublie l'existence de la Directive n° 2002/3/CE du Parlement européen et du Conseil du 12 février 2002 relative à l'ozone dans l'air ambiant qui, pourtant, constitue une avancée appréciable dans la lutte contre la pollution.
Mais les choses vont tellement lentement que la Commission européenne a dû saisir la Cour européenne de justice contre neuf pays de l'UE La Belgique, l'Italie, la Grèce, le Portugal, les Pays-Bas, l'Allemagne, le Luxembourg, l'Autriche et l'Espagne) qui n'ont pas respecté la législation européenne sur la qualité de l'air. (voir la dépêche AFP jeudi 22 janvier 2004, 17h26 ci-après reproduite à partir du site de Yahoo-actualités). La seule question qui se pose est de savoir s'il va falloir rajouter la France dans cette liste. En effet, le 5 novembre 2003, le président du Conseil national de l'air, Jean-Félix Bernard, a déclaré à l¨'AFP que le plan air du gouvernement (français) ne respectait pas l'esprit de la directive (du 12 février 2002) qui "abaisse le seuil d'alerte pour l'ozone à 240 microgrammes par m3 en moyenne horaire, et requiert un plan d'action dès que la barre des 240 microgrammes par m3 est dépassée ''pendant 3 heures consécutives''.

Quelques notions sur le système immunitaire

On a déjà vu que les UV B pouvaient affecter les chaînes d'ADN de tous les êtres vivants. Mais exercent-ils leur pouvoir sur les défenses immunitaires des mammifères? Des études innombrables ont été menées sur l'homme, qui se taille la part du lion dans ce domaine de la médecine. Or, la réponse à la question appelle une réponse positive de principe dans tous les cas de figure. Auparavant, il est indispensable d'acquérir quelques sérieuses notions sur le système immunitaire. En cas d'agression, les défenses immunitaires fournissent une réponse dictée d'une part par les lymphocytes T et d'autre part par les autres défenses constituées, dont notamment les macrophages et les immunoglobulines.

schéma 1: fonctions fondamentales du lymphocyte T

On est donc conduit à résumer les principales fonctions du système immunitaire avant d'aborder aussi bien l'action directe des UV que l'action indirecte sur le système immunitaire. Wikipédia, l'encyclopédie libre donne une définition simplifiée du système immunitaire que ce site organise autour de deux sous-systèmes:

1. "le système immunitaire humoral, qui agit contre les bactéries et les virus dans les liquides du corps humain (tels que le sang). Ses principaux moyens d'action sont les immunoglobulines – aussi appelées anticorps – produites par les cellules B (B de l'anglais Bone marrow, la moelle osseuse). En effet, ces cellules se développent dans la moelle osseuse.
2. "le système immunitaire cellulaire qui s'occupe des cellules infectées par des virus. L'action s'effectue via les cellules T – aussi appelées lymphocytes T – (T parce que ces cellules se développent dans le thymus). On distingue deux grandes familles de lymphocytes T :

• "les cellules T cytotoxiques (TC) reconnaissent les cellules infectées en utilisant des récepteurs pour tester la surface des autres cellules. Si elles reconnaissent une cellule infectée, elles peuvent la détruire ainsi que le virus qu'elle contient.
• "les cellules T Helper (TH) qui interagissent avec les macrophages (qui ingèrent les substances dangereuses) et produisent également des cytokines (interleukine) induisant la prolifération des cellules B et T."

Le système immunitaire humain

A visiter sans faute sur cet excellent site la page intitulée "Overview Inflammation"

Toutefois, le schéma ci-dessus montre que les lymphocytes T ont un rôle beaucoup plus complexe que celui qui vient d'être décrit sommairement. On peut au dmeurant se documenter sur les combinaisons CD sur le très complet site de l'Université Lyon1 qui y consacre toute une page web intitulée "Propriétés des CD"

• Les pages Web (en anglais mais excellemment bien construites) de l' Institute for Inflammation Research, (Rigshospitalet Univ Hosp, Copenhagen) voir notamment le cadre ci-contre à droite) qui vient justement d'être mis à jour, et surtout sa page web à liens intitulée "Overview inflammation".
• Les pages WEB (site NIAIDNetNews très complet et illustré mais en anglais) consacrées au système immunitaire
• le site du CEA (cliquer sur la photo du HLA ci-contre à droite) ou pour comprendre l'origine des allergies, les personnes atteintes de mastocytose systémique ou d'allergies très agressives peuvent cliquer sur ce lien . Il est possible de compléter ses connaissances en consultant d'autres pages WEB, par exemple :
• un autre site français consacré au système immunitaire et à l'immunologie dédié à la formation des étudiants;
• et un troisième site français bien illustré, mais consacré au système HLA dans un cas de figure peu courant mais clair.

Après la visite de ces sites, il ne devrait plus y avoir de problème pour comprendre toute la gravité de ce qui suit et des risques que la diminution de la couche d'ozone fait et fera toujours plus lourdement peser à l'avenir sur les nouvelles générations humaines et sur l'ensemble des mammifères.
On signalera que l'Institut Curie (qui dépend de l'Inserm) vient de découvrir un nouveau type de lymphocytes T spécialisés. Dans un communiqué du 13 mars 2003, cet institut de recherche contre le cancer annonce la découverte d’une nouvelle sous-population de lymphocytes T impliqués dans la régulation de l’immunité intestinale. Une information qui intéresse particulièrement les personnes atteintes de mastocytose systémique toutes sujettes à de sérieux problèmes de transit intestinal généralement couplés avec une atteinte de la moelle osseuse.

Les granulocytes

Comme il faudra bien en parler dans certaines maladies d'origine environnementale, il faut bien rappeler ce que recouvre le termes de granulocytes. Le site universitaire de Montréal distingue trois types de leucocytes franchement granulocytaires:

1. éosinophile: dont les granules se colorent bien aux colorants acides, notamment l'éosine.
2. basophile: dont les granules se colorent bien aux colorants basiques.
3. neutrophile: dont les granules se colorent bien sans présenter d'affinité particulière pour l'un ou l'autre type de colorant à pH neutre.

Ayant un noyau multilobé pouvant présenter plusieurs formes, les granulocytes portent aussi le nom de polymorphonucléaires, ou polymorphes, qualifiés selon leur propriété tinctoriale: polymorphonucléaire éosinophile (PME), basophile (PMB) et neutrophile (PMN)":
Les PMN ne séjournent que quelques heures dans la circulation sanguine et pénètrent dans le tissu conjonctif lâche, où ils entrent en jeu dans le processus d'inflammation aiguë; ils s'attaquent particulièrement aux bactéries.
Les éosinophiles (PME) constituent de 1 à 4% des leucocytes: 120-350/cc de sang, et leur nombre fluctue, notamment avec le cycle diurne: plus nombreux la nuit et moins le matin. Abondants dans le tissu conjonctif de l'intestin, des poumons, de la peau et des parties génitales externes, les éosinophiles participent aux réactions d'allergie et phagocytent les complexes antigènes-anticorps libres.
Les basophiles (PMB) constituent 0.5% des leucocytes: 40/cc de sang. Ils contiennent de gros granules cytoplasmiques bleu foncé renfermant de l'histamine. En outre les basophiles contiennent environ la moitié de l'histamine détectée dans le sang. Ils s'accumulent aux sites d'inflammation et interviennent dans les réactions d'allergie.
Le site Web de médecine de l'Université de Rennes 1 apporte d'excellentes précisions sur la morphologie et le fonctionnement des granulocytes basophiles (liés à la moelle osseuse). Il explique précisément comment ces granulocytes en relarguant par dégranulation dans l'espace extra cellulaire l'histamine peuvent être responsables de l'anaphylaxie.

Effets directes des UV sur les défenses immunitaires des humains

C'est un médecin danois, Niels Finsen, qui le premier, a établi expérimentalement en 1894 le rôle dangereux des rayons ultra-violets, qu'il appelait les "rayons chimiques", dans les maladies de la peau (en l'occurrence en étudiant la variole), comme le rappelle le CIESIN dans une étude assez ancienne mais complète consacrée aux effets sur les maladies du changement climatique et de la diminution de la couche d'ozone.

Les lymphocytes T et les UV

Revenons au mécanisme initial du fonctionnement des lymphocites T, qui jouent un rôle important dans la détection des invasions microbiennes, virales, des allergies et des cancers. Que se passe-t-il si un CD 4 est inhibé ou dénaturé dans sa fonction? Comme c'est souvent le cas en biologie, la répartition de leur rôle va par paire. Il en existe deux types: les CD4 qui fabriquent des molécules signalant les invasions et leur types, et les CD8, qui détectent l'anomalie, en trouvant les molécules fabriquées par le CD4, et mettent en oeuvre toutes les défenses immunitaires nécessaires pour arrêter l'agression. Si le problème est solutionné, le CD 4 ne fabrique plus de molécules (HLA) spécifiques et les CD8 mobilisés meurent par apoptose (cf la page WEB "Différenciation des lymphocytes T" des Professeurs Marie-Paule et Gérard LEFRANC). Les invasions peuvent être de plusieurs natures: allergiques, microbiennes, virales, carcinogènes... L'une des agressions les plus connues et dangereuses est celle du VIH (ou HIV virus du SIDA) qui investissent les CD4 au sein même du réseau lymphatique, comme le montre la photo ci-contre à gauche (cliquer dessus pour consulter les explications), en leur ôtant toute défense.
Mais, est-il le seul? Hélàs non! L'énergie mutagène est également à prendre en compte et pas seulement localement au niveau de la peau. C'est un chercheur de l'Hôpital général des vétérans de Taipei, M. Chang , Hsiao-Ning, qui a fait cette découverte et l'a rendu publique lors d'un séminaire international dans une communication intitulée "UV and Immune function". Voici ses conclusions:
"In conclusion, the mainly influences of UV-B irradiation to the immunity are induced by suppressor T-cells, which is possibly by production of immunosuppressive materials, such as cis-urocanic acid, TNF-alpha, etc. And the cytokines: PG-E2, IL-4,IL-10, secreted by UV-irradiated keratinocytes, also induction of systemic immune suppression. Resulting of easy growing skin cancer and susceptible to some kinds of infections". Et voici la traduction que nous en livrons: "L'irradiation par les UV-B influence de façon déterminante le pouvoir de filtration (détection) des lymphocytes T, qui est probablement imputable à leur propre production de matériaux (les anglo saxons appellent souvent cette fonction l'usine) immuno suppressifs, tels l'acide, l'TNF-alpha, etc.. cis-urocanic, sans oublier les keratinocytes irradiés par les UV, qui peuvent induire la suppression (les termes de "diminution sensible voir la suppression" seraient peut-être plus appropriés) de l'immunité systémique. Il peut en résulter un risque croissant du cancer de la peau; ainsi qu'une plus grande susceptibilité aux infections".
Mais, dans la réalité, ce que cette étude rapporte est beaucoup plus grave et lourd de conséquences: grâce à des volontaires (qu'ils en soient remerciés), M. Chang, Hsiao-Ning, a établi l'existence de similitudes entre le système immunitaire humain et celui de la souris, à la base de sa découverte quant à la capacité des UV de détruire les cellules de Langerhans, des cellules, assimilables à des macrophages (voir ci-après) spécialisées dans le derme qui peuvent être détruites en masse par les UV-B. Ces cellules (APCs) peuvent migrer, via le système lymphatique et les poumons, dans le sang. Il en découlerait une mise en échec des mécanismes d'immuno surveillance par les antigènes des lymphocytes T ainsi inhibés, et du mécanisme d'hypersensibilité par contact (CH).
Dans ce cas, les souris développent alors avec une capacité conséquente un mécanisme de neutralisation des anti TNF alpha (TNF pour "Tumor Necrosis Factor"), les TNF alpha étant ainsi transformés en médiateurs cutanés des UV B. (il serait peut être souhaitable de savoir ce que ces mécanismes provoquent sur le foetus d'une femme en gestation). Et hélàs, cela ne s'arrête pas là. Non seulement, il relève un facteur de risque de cancer de la peau semblable à celui de la souris chez 40 % des humains normaux, (avec un taux de 100 % dans ces 40%) mais il y ajoute un risque notable de diminution de la résistance à plusieurs maladies infectieuses.
Une partie de ces découvertes a été confirmée en octobre 2002 par le Pr JC Bensa dans une publication intitulée "Les cytokines inflammatoires IL-1 et TNF". Pour les spécialistes, on signalera que le sujet a fait l'objet d' études complémentaires publiées sur "PUB-MED", la première en 1993 intitulée "CD11b+ Les macrophages qui infiltrent l'épiderme humain après une exposition aux ultra-violets représentent la principale source de la protéine IL10 épidermique" et la seconde, qui date de février 2003 intitulée "L'UV-B à bande étroite (312 nm) supprime l'interféron gamma et l'interleukin (IL) 12 et augmente les transcriptions des IL-4: régulation différentielle des cytokines au simple niveau unicellulaire."

Et les macrophages et les UV-B?

schéma 2: fonctions fondamentales du monocyte macrophage

Le rôle des monocytes macrophages est complémentaire des lymphocytes T comme le montre le schéma ci-contre à droite dans lequel on a retracé les relations entre lymphocytes T et monocytes macrophages. IL l'est d'autant plus que pour identifier les agressions et ordonnancer l'élimination des agresseurs, il faut préalablement qu'un macrophage au moins ait découpé en peptides, des fragments de l'agresseur et ait présenté ces fragments au lymphocite T dont les récepteurs "TcR" n'ont pas la capacité la capacité de reconnaître les antigènes entiers. On a vu que le monocyte macrophagique dermique (ou keratinocyte) est assez facilement détruit par ls UV-B. Mais que se passe-t-il alors?
Une étude du Département de dermatologie, de l'Université du Michigan (Ann Arbor 48109) intitulée "Neutrophils, differentiated macrophages, and monocyte/macrophage antigen presenting cells infiltrate murine epidermis after UV injury" (traduction: "Des neutrophiles, macrophages différenciés, et les antigènes de macrophages monocytes envahissent les cellules en infiltrant l'épiderme après des dommages engendrés par les UV). Pour simplifier; une leucocytose (infiltration de monocytes macrophages et de neutrophiles) se substitue aux cellules de Langerhans après une sensibilisation de la peau aux UV.
Et que font ces monocytes macrophages? Une autre étude intitulée CD11b+ macrophages that infiltrate human epidermis after in vivo ultraviolet exposure potently produce IL-10", ils produisent une protéine IL10 et créent un nouvel environnement dit immunitaire-suppressif, retardé de la peau décolorée au soleil, ce qui caractérise une mastocytose dermique, et ajoutons-nous, insensible et peu visible de la personne qui en est la victime.
Enfin, une troisième étude américaine intitulée "Narrowband (312-nm) UV-B suppresses interferon gamma and interleukin (IL) 12 and increases IL-4 transcripts: differential regulation of cytokines at the single-cell level." (traduction: "Les UV-B à bande étroite (312 nm) détruisent l'interféron gamma et l'interleukin (IL) 12 et augmente les transcriptions des IL-4: régulation différentielle des cytokines au niveau unicellulaire). Cette récente étude, qui résume ses conclusions dans son titre, permet de comprendre la complexité du mécanisme d'affaiblissement par les UV B des défenses immunitaires, dont on peut penser qu'il n'est pas encore parfaitement connu tant en ce qui concerne les personnes prédisposées que ceux qui en ont fait l'acquisition, comme, par exemple, les victimes d'une mastocytose dermique. Un mécanisme qui se produit et se reproduit, se renouvelle et s'étend silencieusement pendant des années et des années (de quarante, cinquante ans) avant de déclencher un mélanome malin selon un processus implacable décrit par France-Cancer. Comme cela est à craindre avec les maladies provoquées par l'énergie mutagène, on ne connait pas actuellement de moyen de guérir cette maladie.
Mais les recherches, qui paraissent les plus prometteuses dans un avenir que l'on ne peut enfermer dans le temps, se concentrent autour de la notion d'apoptose, ce qui suppose que l'on comprenne, avant tout, pourquoi, ces carcinogénèses se développent en échappant au processus génétique naturel de mort qui s'attache aux cellules saines. Sur cet objectif, de nombreuses équipes de recherche se sont lancées et l'on peut citer:

1. L'Institut Pasteur qui vient de publier son rapport 2002 sur l'Apoptose et le système immunitaire.
2. L'Institut Curie qui travaille "Les mécanismes d’action et de signalisation des interférons et d’autres cytokines. Contrôle de l’apoptose dans les cellules tumorales" Cette équipe travaille sur la maladie rare du sarcome d'Ewing. (Peut-être pourrait-elle comparer ses recherches avec la fraction des victimes de la mastocytose systémique menacées d'auto destruction de leur moelle osseuse.)
3. Le CNRS (Villejuif) qui travaille sur les "Maladies de la réparation de l'ADN et cancers cutanés"
4. L'équipe "U453 Equipe Nº 4 de l'INSERM" qui étudie "les réponses cellulaires d'une protéine P53 dépendantes des UV-b"
5. Et indépendamment des innombrables équipes attelées de par le monde à des recherches sur ce sujet qui paraît inépuisable, rappelons qu' une équipe associant plusieurs chercheurs français a découvert qu'un microbe pathogène (Chlamydia psittaci) pouvait rétablir l'apoptose de cellules épithéliales et macrophages endommagées dans une étude intitulée "Apoptosis of Epithelial Cells and Macrophages Due to Infection with the Obligate Intracellular Pathogen Chlamydia psittaci". (The Journal of Immunology, 1998, 161: 4220–4226)

Et les UVA?

Beaucoup de centres de recherches affirment que les UVA sont tout aussi dangereusement carcinogènes que les UVB. A commencer par les chercheurs français du CNRS qui ont calculé, dès 1996, que les protections solaires arrêtant les UV B n'arrêtaient nullement les UV A.(Soleil et cancer : UVA, les risques démasqués)

Le site canadien "International Health News" (ce n'est pas le seul mais certainement le plus précis) leur a emboité le pas en constatant notamment: "Les rayons UV A constituent 90-95% de l'énergie des UV atteignant la terre. Ils ont une longueur d'onde relativement longue (320-400 nm) et ne sont pas absorbés par la couche d'ozone. Les UV A pénètrent profondément dans le derme et sont impliqués dans les étapes initiales du bronzage. Or, le rayonnement des UV A tend à supprimer la fonction immunitaire et est impliqué dans le vieillissement prématuré de la peau".

Le site américain HealthLink abonde dans le même sens (Sunscreen, Cancer de peau, et UVA)

La dangorosité des UVA est confirmée par "La lettre de Médecine Ensemble" Association loi de 1901, qui fédère un bon nombre de médecins toulousains. Cette association annonce sur son site qu'une exposition par semaine en cabine UVA augmente le risque de mélanome de 30%: "On pensait, ajoute-t-elle, que les UVB courts, responsables de l'érythème solaire (coup de soleil et bronzage) étaient seuls carcinogènes. On sait depuis quelques années que les UVA (longs) le sont aussi.

Avertissement: Dans les deux chapitres qui suivent, les études et analyses consacrées aux effets sur l'intégrité immunitaire des PM10 et PM 2.5, études généralement étrangères à la France dont les responsables sanitaires se désintérressent manifestement, regroupent souvent l'étude des effets des PM10 et PM 2.5. Ce site prend en considération le fait que les PM d'au plus 10 µm ne pénètrent pas ou très peu dans les tissus alvéolaires alors que les fibres de 2,5 µm y pénètrent très profondément en y provoquant des dommages conformes à leur nature. De ce fait, il pourra survenir des redites entre les deux chapitres consacrés respectivement aux PM10 et PM2.5. Mais les différences se décanteront lorsque toutes les effractions immunitaires recensées seront récapitulées en montrant aux responsables politiques un bilan général que chaque spécialiste ne peut synthètiser.
A signaler aux chercheurs français que plusieurs pays anglo saxons, dont l'Angleterre, ont engagé d'importants travaux d'études signalés sur le WEB.

L'ozone particulaire et la santé(Partie 4-2)

dernière mise à jour le 8 mai 2004.